发病缘由

 

　　有躯体依赖的酗酒者，在戒酒过程中，中枢神经系统失去酒精的抑止作用，产生大脑皮质和(或)β-肾上腺素能神经过度兴奋所致。

 

　　发病机制

 

　　1.酒精性震颤(alcoholic tremulousness) 发病机制被以为是戒酒后中枢和四周神经β-肾上腺素能受体过度兴奋所致。即由于交感神经兴奋，血中儿茶酚胺增高，使骨骼肌收缩速率增加，因此干扰了神经-肌肉的传导或肌梭活性，致使这些患者的震颤强度增加。

 

　　2.戒酒性癫痫(alcoholic withdrawal seizure) 发病机制不清。有人提出各种不同的发病机制，包括低镁血、碳酸血症和其他各种代谢紊乱等均可在癫痫活动期内呈现。但这些机制均未被证明，补充镁离子等措施亦不能预防其发作。

 

　　3.震颤谵妄(delirium tremens，DT) 是在慢性酒精中毒根底上呈现的一种急性脑病综合征，可由外伤、感染等一些削弱机体抵御力的要素所促发。

 

　　临床表现

 

　　(1)肉体错乱或肉体团结征患者常常具有某种性格倾向或素质，在某种肉体创伤或刺激下而发病，持续时间较长，经过心理性治疗可恢复。

 

　　(2)癫痫多发作于青少年，特别是儿童，而AWS患者多为成年人，且为酒依赖者。但AWS也可随同有癫痫的发作，以至高达46%，其缘由目前还不分明。实验室检查可测定酒精性肝损伤的相关指标r-GT、AST/ALT、血清糖蛋白的微小变异等予以鉴别。

 

　　(3)酒精中毒者(和其他营养不良的病人一样)可呈现小脑变性。它的病理和临床特征可能与Wernicke脑病相同。姿态和步态共济失调可在几周或几个月内迟缓起病，也可忽然起病。CT显现上蚓部和小脑叶前部萎缩。应用硫胺素及其他维生素B类可改善病症。

 

　　(5)Marchiafava-Bignami病是一种稀有的胼胝体脱髓鞘病变，发作于慢性酒中毒病例，主要见于男性。最初见于意大利，以为是因饮用一种自然红葡萄酒而起病，但后来发现该病在其他许多国度亦有发作并触及其他多种酒精饮料。曾揣测本病与营养性病因有关，但确切性质不明。病理学与发病环境将其与桥脑中央脱髓鞘症联络起来，可能是后者的一种变异。患者表现出激越，肉体错乱，可有停顿性痴呆伴额叶功用释放体征。有的病人阅历数月后恢复；另一些则发作抽搐与昏迷，最后死亡。

 

　　(6)病理性醉酒是一种比拟稀有的综合征。其特征为，在饮用较少量酒后重复呈现自发起作，极度兴奋以及攻击性或无法控制的不合理行为。每次发作持续数分钟至几小时，随后是较长时间的熟睡，醒后对病态表现失去记忆。