【诊断】

 

　　诊断酒精所致肉体障碍的主要根据具有肯定的饮酒史以及有充沛的理由判定病人的肉体病症直接由饮酒或戒断惹起。急性酒中毒与饮酒量亲密相关，常在一次大量饮酒后急剧发作；但在某些脑器质要素根底上，少量饮酒好可产生与饮用酒量不相符的严重急性中毒反响。慢性酒中毒则以长期饮酒为根底，各种临床综合征常在构成依赖之后逐步呈现，忽然减少酒量或停饮能急剧产生病症。除肉体病症之外，无论急性或慢性酒中毒，病人均有短暂或持续存在的躯体病症和体征以及中毒性神经系统损伤表现。

 

　　在控制酒精所致肉体障碍的诊断要点的根底上，普通不难与其他肉体障碍停止鉴别。急性酒中毒应扫除：①某些脑器质性疾病急性发作，如癫痫、脑血管不测等；②躯体疾病惹起的谵妄状态；③其他肉体活性物质所致肉体障碍；④情理性肉体障碍的躁狂发作。慢性酒中毒惹起的幻觉症与妄想症应留意与肉体团结和偏执性肉体障碍相区别。柯萨可夫综合征、酒中毒性痴呆应与其他缘由惹起的认知功用减退、痴呆状态以及人格改动等鉴别。

 

　　【治疗措施】

 

　　关于酒精所致肉体障碍，特别是慢性酒中毒的治疗多采用综合性疗法，其根本步骤在世界大多数国度均较接近。

 

　　1.戒酒　戒洒是治疗能否胜利的关键步骤。普通应让戒酒者在住院条件下承受治疗，以隔绝酒的来源。临床上应依据病人酒依赖和中毒的严重水平灵敏控制戒酒的进度，轻者可尝试一次性戒断，而对酒依赖严重的病人应采用递加法逐步戒酒，防止呈现严重的戒断病症以致危及生命。无论一次或分次戒洒，临床上均要予以亲密察看与监护。特别在戒酒开端后第一周，特别是留意病人的体温、脉搏、血压、认识状态和定向才能，及时处置可能发作的戒断反响。

 

　　目前尚无成熟的戒酒药物。纳洛酮（naloxone）和纳屈酮（naltrexone）虽已在临床试用，但做为常规临床运用仍需进一步积聚材料。作用于去甲肾上腺素能和5-羟色胺能系统的戒酒药物还处于研制阶段。

 

　　2.对症治疗　针对患者呈现的焦虑慌张和失眠症状，可用抗焦虑药，如安定、甲基三唑氯安定、安泰乐等对症处置，宜给予能控制戒断病症的最低剂量。若病人呈现抽搐，可肌肉注射安定或利眠宁，剂量分别为10～20mg和50～100mg，必要时每4小时反复注射一次，利眠宁亦可口服，日剂量为40～100mg，分3次给药。由于上述药物均能惹起依赖，故只宜短期运用。关于兴奋躁动明显的病人，可小剂量给予氯丙嗪或氟哌啶醇肌肉注射或口服治疗。应用促大脑营养代谢疗法对减轻戒断病症也有较好的效果。

 

　　3.支持治疗　因多数病人有神经系统损伤以及躯体营养状态较差，应给予促进神经营养药物治疗，同时补充大量维生素，特别是B族维生素素。对兼并有胃炎和肝功用异常的患者，普通常规运用治疗胃炎药和保肝药物。

 

　　4.心理治疗　临床理论证明，行为疗法对协助病人戒酒有一定的作用。戒酒硫（disulfiram ）是一种阻断酒精氧化代谢的药物，能形成乙醛在体内聚积。病  如在服药期间饮酒，可产生乙醛惹起的恶心、头痛、焦虑、胸闷和心率加快等。运用戒酒硫是行为疗法中常采用的一种手腕，能促使病人树立对饮酒的厌恶反射。该药有一定的毒性，不可长期运用，普通3～5天为宜，每日剂量500mg左右。此外，国内外应用阿朴吗啡的厌恶反射疗法也获得了较为称心的效果。

 

　　其他心理治疗办法，如支持性心理治疗和认知疗法等也有益于协助患者戒酒和预防复发。

 

　　【病因学】

 

　　酒精所致肉体障碍，特别是慢性酒中毒的病因和发病机制十分复杂，普通以为是个体生物要素与社会环境要素互相影响、共同作用的结果，不能仅用某单一要素停止解释。

 

　　1.遗传要素　调查材料证明，酒中毒的家族汇集性十分明显。嗜酒者子女患酒中毒的风险率为正常对照组子女的3～4倍。双亲酒精中毒越严重，其子女患同病的风险性也越大。北欧国度双生子研讨标明，单卵双生子慢性酒中毒的同病率为58％，而双卵双生子仅为28％左右。寄养子调查发现，酒中毒病人之子长大后患有同病者占22％～28％，是同为寄养他处的非酒中毒子女的3～4倍。此外，神经心理学家研讨结果提示，嗜酒者的儿子多具有特征性的神经心理缺陷，如激动性、过于自信、活动过多以及对伤害的逃避才能差等。这些特性遭到遗传影响，使得嗜酒者的儿子易开展为酒中毒。

 

　　2.生化异常　酒精能惹起大脑某些区域多巴胺（DA）系统功用的异常。研讨结果标明，给予实验动物DA拮抗剂可惹起其嗜酒增加，化学损毁DA神经元亦能强化动物的觅酒行为。上述研讨提示实验动物需摄取酒精以代偿DA的功用缺乏。另有研讨报道，嗜酒与5-羟色胺（5-HT）系统异常有关。嗜酒鼠额叶皮质、纹状体和海马等脑区5-羟色胺（5-HT）及其代谢产物5-羟吲乙酸（5-HIAA）含量比对照组显著降落；免疫染色检查发现嗜酒鼠5-HT神经元数目减少，并由惹起5-HT1A和HTa受体数目代偿性增加。

 

　　基他研讨发现人类摄入酒精之后惹起内源性鸦片物质的释放。给实验动物注射吗啡后形成啫酒量的增加，给予鸦片受体拮抗剂能控制动物的嗜酒行为以及能控制酒依赖动物因戒断而发作的惊厥。但目前尚未发现与嗜酒或酒依赖相关的特异性鸦片受体亚型，内啡呔在酒依赖发作和开展中的生化机制尚需进一步说明。

 

　　3.社会环境要素　既往研讨提示社会、家庭以及经济方面的种种问题与酒精惹起的肉体障碍关系亲密。不少患者病前都曾企图经过饮酒来缓解应激形成的慌张和焦虑，从而促进饮酒行为不时强化。

 

　　社会文化要素与酒精所致肉体障碍的发作有关。北美和大局部欧洲国度慢性酒中毒的患病率远高于中国、日本和以色列等国度。在我国，慢性酒中毒高发的许几数民族地域，也有其特有的饮酒文化与风俗。据调查，长期生活于冰冷和湿润地域的人群以及从事重膂力劳动者中慢性酒中毒的患病率也较高。另外，酒产量剧增以及相应的酒宣传亦是不可无视的社会要素。

 

　　4.肉体障碍　对酒精中毒先证者的研讨发现，其他肉体障碍常与酒精中毒共存。一些调查显现，近80％的酒中毒患者至少同时兼并一种其他肉体障碍，以抑郁、焦虑和反社会型人格障碍最为常见。酒中毒病人常有心情低落和焦虑，或呈现反社会性行为；相反，有抑郁焦虑或反社会型人格障碍的患者也常常大量饮酒。上述结果提示酒精所致肉体障碍与其他肉体障碍的关系难以肯定，可能互为因果。

 

　　【发病机理】

 

　　酒精由胃和十二指肠吸收，主要经肝代谢酶系统氧化生成乙醛，最后代谢为二氧化碳和水。饮酒后酒精能疾速进入血循环而散布全身，但酒精在各组织器官散布不均，以脑组织、脊髓和肝含量最高，均超越血浆酒精浓度的1/3以上；因而，酒精对神经系统和肝的损伤也最为严重。急性酒中毒时，大脑皮质首先遭到抑止，继而扩展至皮质下部，严重时累及延髓，惹起昏迷以至死亡。在慢性酒中毒的状况下，可呈现一系列大脑病理改动，如脑组织炎症，脑血管硬化、基底神经节及中央灰质等部位出血，还可见神经元脂肪浸润、脱髓鞘变性以及不同水平的脑萎缩等。酒精对肝的损伤也非常突出，长期大量饮酒常惹起酒中毒性肝炎、脂肪肝和肝硬化。此外，多发性神经炎、心肌炎、胃炎和胃溃疡以及急、慢性胰腺炎等也与过度饮酒有关。

 

　　【盛行病学】

 

　　我国1982年12地域盛行病学调查所示慢性酒中毒的患病率仅为0.16‰。但近10年来随着我国酒消费和酒消费的疾速增加，酒精所致肉体障碍患病的绝对人数和比例也有上升趋向。1989年我国10城市4种职业的盛行病学调查发现，慢性酒中毒的患病率均匀为37‰，在某些少数民族汇集地域，如吉林延边朝鲜族自治县慢性酒中毒的患病率已到达83.5‰，远高于内地汉族人群的30.7‰。在国外，酒精所致肉体障碍已成为最常见的肉体障碍。在德国、英国、瑞士、丹麦和瑞典等国度中，男性慢性酒中毒的终生患病率为3％～5％，女性也接近1％。据近期文献报道，美国普通人群中慢性酒中毒的终生患病高达16％，其中男性为29％，女性亦为6％。调查材料还提示西方国度酒精所致肉体障碍的发病年龄逐年降落，男性均匀为22岁，女性为25岁。此外，少少患者还兼并运用其他肉体活性物质，如鸦片、大麻和可卡因等，占全部酒精所致肉体障碍患者总的50％以上。